Терапия вич: где выписать и как принимать?

«Иногда пациенты не понимают, почему их госпитализируют»

Были и такие пациенты, которые говорили, что их нужно выписать, что они не больны и с ними всё хорошо. К примеру, говорили, что намерены жить ровно столько, сколько бог им отмерил.

Пациентов с гипоксией, как правило, нет в отделениях, мы этого не допускаем. Таких обычно привозят. Они, простите, синего цвета. В тканях катастрофически не хватает кислорода. Они не могут не то чтобы шевелиться, а даже говорить. На эмоции, мысли, сознание – на всё это, в прямом смысле, не хватает воздуха.

Чаще всего поступают пациенты в гораздо лучшем состоянии. Иногда они не понимают, почему их госпитализируют. В таких случаях хорошо работает визуализация. Мы делаем компьютерную томографию, показываем пациенту состояние его лёгких, чтобы он осознал реальность угрозы своей жизни. После этого, как правило, вопросы отпадают.

Почему пациенты не доверяют? Эта ситуация не сложилась в один момент. Это всё копилось и росло как снежный ком. Вспомните 90-е годы, когда ничего не было, а невозможно ведь определить диагноз и оценить риски, когда под рукой только фонендоскоп и молоток. Сейчас ситуация улучшается. Есть довольно большое количество людей, которые с уважением относятся к нашему труду. Как правило, это те, кого врачи спасли, они благодарны. Нам этого достаточно.

Развитие заболевания: от инфицирования до СПИД

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов. По своей сути это вирион – частица, состоящая из оболочки и белково-нуклеинового комплекса. Вне клетки-хозяина она не проявляет никаких признаков биологической активности. Но как только вирион ВИЧ присоединяется к живой клетке иммунитета (Т-лимфоциту), он сливается с ней и передает ей свою генетическую информацию. Инфицированная таким образом клетка иммунитета не способна выполнять свои функции и является благоприятной средой для репликации вирионов – ВИЧ начинает создавать собственные копии. Новые вирусные частицы отпочковываются, попадают в кровяное русло и находят для себя новую клетку-хозяина. Старая клетка-носитель вируса погибает, а под прицел попадают новые Т-лимфоциты. И так до бесконечности! Пока иммунная система не будет полностью разрушена. За это время организм человека проходит все стадии развития заболевания.

1. ВИЧ попадает в организм – инфицирование вирусом.
2. Вирионы начинают атаковать Т-лимфоциты – инкубационный период.
3. Количество реплицируемых вирионов резко возрастает – острая фаза.
4. Скорость размножения ВИЧ уравновешена иммунным ответом организма – латентная стадия, на которой симптомы отсутствуют.  
5. Количество репликаций растет, а количество здоровых Т-лимфоцитов неуклонно снижается – иммунная система не выполняет своих функций и развивается СПИД.

Таким образом, инфицирование и ВИЧ-инфекция не смертельны для человека. Проведение антиретровирусной терапии (ВААРТ) позволяет подавлять активность вируса, сдерживая прогрессирование заболевание. По сути, пациент постоянно пребывает в латентной стадии и ведет привычный образ жизни.        

«Спит и не понимает, что умирает»

— Но есть и другой сценарий: несмотря на лечение, несмотря на усилия врачей, несмотря на СРАР и ИВЛ, состояние пациента продолжает ухудшаться, поражение лёгких прогрессирует, сатурация продолжает падать, и падать, и падать. И сделать уже нельзя ничего. «Положительный» (не то слово, совсем не то, но другого подобрать не могу) момент во всем этом лишь тот, что пациент при этом находится с медикаментозном сне, не чувствует невыносимой одышки и вообще ничего не чувствует, не страдает. Он спит и не понимает, что умирает. А он умирает.

Из-за недостатка кислорода в первую очередь отмирают клетки мозга, потом отказывают другие органы, и под конец происходит остановка сердца, и «завести» его уже не удается даже во время реанимации. Человек умер, для него страдания закончились.

А для дежурного врача наступает один из самых тяжёлых (по моему мнению) моментов: он берет телефон, набирает записанный в истории номер, и…

— Здравствуйте, вам звонит врач из реанимации по поводу пациента *******, кем вы ему приходитесь? К сожалению, вынужден сообщить, что ваша мама (ваш папа, ваша бабушка, ваш дедушка, ваша сестра, ваш брат, ваш сын, ваша дочь) скончалась…

Как реагируют люди на такой звонок? Рассказывать не буду, сами догадываетесь. А врач снова надевает костюм и идёт к следующему больному, бороться за следующую жизнь, понимая, что победят в этой битве не все. 

Диагностика синдрома Марфана

Диагностика генетической аномалии включает в себя комплекс мероприятий по определению всех симптомов болезни, а также изучению вероятности развития мутации:

1. Сбор жалоб — детальное изучение всех патологических признаков.
2. Определение анамнеза — выяснение состояния здоровья родителей.
3. Тщательный осмотр, измерение роста, размаха рук и других антропометрических показателей. Скрининговый тест для детей в возрасте 7–18 лет — это измерение длины среднего пальца руки. У пациентов с синдромом Марфана показатель превышает отметку в 10 см.

Генетическое обследование включает в себя выявление генотипа ДНК — идентификацию мутаций в гене FBN1. При возможности назначают специфические лабораторные тесты — определение выведения с мочой метаболитов соединительной ткани, таких как оксипролин и гликозаминогликаны.

Чтобы подтвердить нарушения развития соединительной ткани и оценить степень выраженности мутации гена FBN1, пациентам с подозрением на синдром Марфана назначают:

• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• КТ-ангиографию аорты и других сосудов;
• КТ грудной и брюшной полостей;
• МРТ позвоночника и головного мозга;
• специфические обследования на осмотре у офтальмолога;
• биопсию кожи.

Для окончательного определения диагноза используют общепринятые Гентские критерии 2010 года, согласно которым диагноз устанавливают в случаях:

• подтвержденной мутации гена FBN1 и расширения корня аорты или эктопией хрусталика;
• подтвержденного расширения корня аорты в сочетании с эктопией хрусталика;
• подтвержденной эктопии хрусталика в сочетании с любыми признаками системного поражения соединительной ткани.

Важно! Существует группа «марфаноподобных» синдромов, при которых внешне пациенты очень напоминают больных с аномалией гена FBN1, но причина их патологии скрывается в других нарушениях. К примеру, гомоцистинурия — это обменное заболевание, которое проявляется системными изменениями соединительной ткани, но может приводить к внезапным инсультам и существенно замедляет умственное развитие ребенка

Поэтому важно точно определить причину заболевания соединительной ткани и своевременно начать лечение.

Лечение ВИЧ-инфекции у детей:

Лечение ВИЧ-инфекции у детей подразумевает постоянный контроль иммунитета организма, профилактику и контроль над вторичными инфекциями, развитием новообразований. В будущем детям понадобиться проходить сеансы у психолога, а также помощь в социальной адаптации.

В медикаментозной терапии применяются в большинстве случаев этиотропные препараты, которые снижают репродуктивные способности вируса.

ВИЧ-инфицированным беременным с 14-й по 34-ю неделю назначают ретровир (по 100 мг 5 раз в сутки внутрь), длительность лечения индивидуальная. В период родов ретровир назначается внутривенно капельно в дозе 2 мг/кг в 1-й час, инфузия продолжается в дозе 1 мг/кг массы тела в час вплоть до рождения ребенка. Новорожденному назначается ретровир в сиропе 2 мг/кг каждые 6 ч (в течение первых 6 нед. жизни), начиная с 8-12 ч жизни.

В случае ВИЧ-инфицирования ребенку назначают специфическую антиретровирусную терапию. При негативной ПЦР или ВИЧ-культуре исследование повторяют в 4-6 мес. Два отрицательных результата ПЦР позволяют установить неинфицированность.

Всем ВИЧ-предполагаемым детям с 4-6-недельного возраста назначают профилактику пневмоцистной пневмонии (септрин, бактрим, 5 мг/кг в сутки триметоприма и 75 мг/м2 сульфаметоксазола 3 раза в неделю).

Анализ современных методов лечения ВИЧ показывает, что наиболее эффективными являются сочетания различных групп противовирусных препаратов.

Важно отметить, что наилучший терапевтический эффект получен при лечении, начатом на ранней стадии заболевания. Кроме вышеназванных препаратов применяют и другие

Это ненуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (невипарин, атевирдин) и ингибиторы протеаз (саквинавир, ритоновир, нельфинавир, криксиван). Широкое применение этих лекарственных средств ограничено из-за выраженных побочных эффектов (периферическая нейропатия, нефролитиаз, гастроинтестинальная патология)

Кроме вышеназванных препаратов применяют и другие. Это ненуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (невипарин, атевирдин) и ингибиторы протеаз (саквинавир, ритоновир, нельфинавир, криксиван). Широкое применение этих лекарственных средств ограничено из-за выраженных побочных эффектов (периферическая нейропатия, нефролитиаз, гастроинтестинальная патология).

Матерям стоит помнить, что им и их детям будет необходимо применять препараты многие годы, практически всю жизнь. Эффективность терапии зависит от соблюдения всех рекомендаций врачей: регулярного приема лекарств в указанных дозировках, соблюдение режима и диеты.

Возникающие оппортунистические инфекции (заболевания, которые вызываются условно-патогенными бактериями, вирусами, грибами, которые, как правило, не приводят к болезни здоровых людей с нормальной иммунной системой, но проявляются у особей с ослабленным иммунитетом, как ВИЧ-инфицированных) лечат соответственно правилам терапии вызвавшего возбудителя – вирус, грибок и прочие.

При лечение ВИЧ-инфицированных детей применяют медикаментозную терапию, общеукрепляющие и поддерживающие организм средства (витамины и биологически активные вещества) и методики физиотерапевтической профилактики вторичных заболеваний.

Последствия отказа от глюкокортикоидов

Незамещение глюкокортикоидов связано с гипоталамико-гипофизарно-надпочечниковым (HPA) ингибированием (подавлением). Экзогенные ГКС ингибируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) на основе отрицательной обратной связи. 

Глюкокортикоиды

АКТГ отвечает за секрецию кортизола и оказывает трофическое действие на надпочечники. Угнетение секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что в случае внезапной отмены ГКС может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность. 

Резкое прекращение приема ГКС может также закончиться обострением симптомов основного заболевания и появлением неспецифических симптомов отмены — анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, мышечно-суставной боли, лихорадки, низкого кровяного давления.

В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной трансмиссии норадреналина и дофаминергических веществ, повышение концентрации цитокинов, простагландинов, возопрессина. 

Системный прием ГКС в однократной утренней дозе или иногда через день снижает риск атрофии надпочечников, но не устраняет ее полностью. Такая побочная реакция может возникать при приеме некоторых ГКС (особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона), поэтому при гастроэнтерологических условиях по определенным показаниям предпочтителен будесонид.

Считается, что длительное применение ГКС в высоких дозах связано с более высоким риском ингибирования оси HPA, но возвращение ее функции показывает большие различия. Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами (SFP), возникающими в минерало- или глюкокортикоидных рецепторах. 

У большинства пациентов после прекращения приема длительно применяемых экзогенных ГКС функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель. У некоторых людей повышение АКТГ наблюдается позже (в течение 2-5 месяцев), а полная нормализация уровня кортизола происходит через 6-24 месяца, что связано с более медленным восстановлением кортикальной ткани надпочечников.

«Больные плачут, но это единственный шанс на жизнь»

— Если через несколько минут/часов врач видит, что пациенту не становится легче, и он продолжает задыхаться, его переводят на маску CPAР (сипап). Что это такое? К лицу пациента прикладывается специальная маска, которая герметично прилегает к коже, закрывая нос и рот больного. Маска подключается к аппарату, который под давлением «вдувает» насыщенный кислородом воздух в лёгкие пациента. Пациент при этом все ещё находится в сознании и испытывает не самые приятные ощущения. Какие?

Находясь в автомобиле, движущемся со скоростью около 100 км/час, высуньте голову из окна лицом вперёд и попробуйте подышать. Или проще: возьмите фен для сушки волос, включите его на максимальный режим, направьте его себе в лицо с расстояния 20 см и подышите. Вот так дышат пациенты с маской СРАР.

Маска эта плотно привязывается к голове пациента, и ему приходится лежать с ней по несколько часов в день, но чаще — целыми днями, а иногда неделями. Все это время пациенты в сознании, и врачи объясняют им, что хоть это и тяжело, но им нужно стараться дышать через эту маску, так как это для них — единственный шанс на жизнь. Больные плачут, им тяжело, им больно, но они хотят жить и поэтому стараются. Стараются дышать, регулярно переворачиваются на живот, на один бок, потом на другой, выполняя все указания врачей. При этом они продолжают принимать огромное количество антибиотиков, спазмолитиков, гормонов и других лекарств, которые нужны для лечения пневмонии и других осложнений коронавирусной инфекции.

В таком состоянии больной может провести день, неделю и даже больше. Если повезет и организм будет отвечать на лечение, через определенное время лёгкие начнут восстанавливаться, маску СРАР снимут, и лечение продолжится дальше. Но так везёт не всем, далеко не всем.

Калькулятор лечения

Балл поля:

Общий балл:

Мужчина

Женщина

Подросток

Возраст пациента

Стаж употребления

Что употребляет

Алкоголь

Наркотики

Алко + Нарко

Проходил ли ранее лечение

Не лечился

Детоксикация

Реабилитация

Согласие на лечение

Да

Нет

Иногда

Сопутствующие заболевания

Нет

Неизвестно

Есть

Занятость

Работает

Учится

Не занят

Ожидание ввода значений

рассчитать стоимость

Отравление наркотическими средствами 

Первыми симптомами отравления всегда являются ухудшение общего самочувствия, слабость, головные боли. Если появились данные признаки, следует немедленно вызывать врача. Чем больше времени потеряно, тем хуже будут последствия. 

Интоксикация организма 

У наркоманов со стажем все органы и внутренние системы находятся в плохом состоянии, развиваются болезни и патологии. Интоксикация приводит к еще более тяжелым последствиям. Нейтрализовать действие наркотиков можно только с применением эффективных лекарственных средств.

Наркотическая кома 

Если при передозировке наркоман впадает в кому, у него перестает работать нервная система, нарушается дыхание. Человек как будто спит, но его невозможно разбудить, он не реагирует ни на какие действия и звуки. Если данное состояние проигнорировать, оно может ухудшиться.

Причины расстройства восприятия

Деперсонализация встречается у людей разного возраста и пола, но чаще всего она поражает молодых женщин. Как уже упоминалось, ее вызывает стрессовая ситуация

Сопротивляющаяся ей психика снижает сильную эмоциональную нагрузку человека, переключая его внимание на стороннее наблюдение. Таким образом индивидуум обращает свое сознание на себя, его органы чувств притупляются, но при этом логическое мышление остается прежним

Процесс развития синдрома в организме выглядит так: под действием стресса начинает вырабатываться большой объем эндорфинов. В результате их масштабной хаотичной атаки на рецепторы отвечающая за эмоции лимбическая система не в силах справится с таким напором и вынуждена частично отключиться.

Но вышеописанный механизм могут запустить и другие факторы, физические:

• инсульт;
• гипертония;
• опухоль мозга;
• неврологическая болезнь;
• травма головы;
• эпилептический приступ;
• нейрохирургическая операция;
• тяжелая инфекционная болезнь в детстве;
• родовая травма.

Весьма редко деперсонализация передается по наследству или является следствием негативных изменений в нервной системе.

Уже говорилось, что прием наркотиков или другая интоксикация организма тоже может вызвать расстройство восприятия, так как это провоцирует усиленную выработку «гормонов счастья» — эндорфинов. Поэтому в США изучением деперсонализации на государственном уровне занимается организация по вопросам наркотической зависимости населения.

Следует учесть, что при шизофрении раздвоение личности имеет другие причины и это является симптом серьезного расстройства психики, подход к которому особый и требующий сложного лечения.

В операционной, как на подводной лодке, не должно быть конфликта

– Какой это тип? Жесткий?

– Отчасти. Дело в том, что в анестезиологии требуется мужской тип мышления. Это способность к многозадачности, возможность быстро принимать ответственные решения в критических ситуациях, умение переубедить других людей и не истерить.

Но очень много женщин отлично работают в нашей специальности, потому что имеют нужные черты характера. У меня жена такая, она тоже анестезиолог. Кстати, наше отделение всегда славилось очень привлекательными сотрудницами. Внешность бывает обманчива (улыбается).

Например, вчера девушка-анестезиолог сняла больного со стола.  Представляете, хирурги настроились оперировать, а она отменила операцию. Это очень ответственное решение. Хирурги недовольно ворчали, но она была непреклонна. И ведь за слова отвечать приходится.

Симптоматика

Существует 3 условных группы признаков, характеризующих синдром деперсонализации:

1. Эмоциональная холодность, безучастность в восприятии окружающего мира, отстраненность, равнодушие к людям::

• безразличие к страданиям других;
• отсутствие радости при общении с родными, друзьями;
• невосприимчивость к музыке;
• утрата чувства юмора;
• соблюдение невозмутимости в ранее вызывавших какие-либо чувства ситуациях, как негативных, так и позитивных.

Страх испытывается только от утраты контроля своего тела и потери ориентации в пространстве. Угнетает чувство растерянности от непонимания местонахождения, истории попадания сюда и дальнейших действий.

2. Нарушение физических ощущений:

• теряется чувствительность к горячему и холодному;
• краски становятся тусклыми, может появиться дальтонизм;
• изменяются вкусовые ощущения;
• предметы кажутся размытыми, не имеющими границ;
• звуки кажутся приглушенными, как в воде;
• боль при небольших ранениях отсутствует;
• нарушается координация движений;
• отсутствует чувство голода, а с ним пропадает и аппетит.

3. Психическая невосприимчивость:

• человек забывает свои предпочтения – что нравится и не нравится;
• отсутствие стимулов и мотивов – нежелание ухаживать за собой, готовить еду, стирать, работать, ходить за покупками;
• временная дезориентация – индивидуум может просидеть, ничего не делая, несколько часов и не понимать, сколько прошло времени;
• ощущение участия в качестве актера в скучной тягучей пьесе;
• созерцание со стороны своей жизни, как будто это сон.

Главным признаком расстройства восприятия считается глубокая погруженность человека в себя. Сначала он понимает, что воспринимает свою личность неправильно, это его угнетает и вызывает сильное душевное волнение.

При попытке понять происходящее, ощущение нереальности становится все сильнее, и нелепость ситуации заставляет индивидуума избегать общения с другими людьми. Индивид, однако, отдает себе отчет в болезненности своего состояния.

В общем клиническую картину деперсонализации можно описать так:

1. Нарушено восприятие мира – он кажется ирреальным, фантастическим.
2. Полная отстраненность от происходящего вокруг.
3. Потеря удовлетворения от естественных физиологических потребностей – сна, еды, дефектации, секса и т.п.
4. Замкнутость.
5. Нарушения восприятия строения своего тела – руки и ноги кажутся искусственными, непонятной конфигурации или размера.
6. Неспособность управлять своим телом.
7. Снижение интеллектуальных способностей.
8. Чувство одиночества, брошенности всеми.
9. Отсутствие любых эмоциональных проявлений.
10. Изменение физиологических ощущений.
11. Раздвоение личности.
12. Ощущение наблюдения за самим собой со стороны.

Эти симптомы расстройства восприятия могут иметь разную степень выраженности при разных типах деперсонализации, о которых будет сказано ниже.

Вера – более точный инструмент, чем клятва Гиппократа

– Вот вы сказали про предопределенность… А вы верующий человек?

– Да, я верю, но, наверное, как-то нелинейно. Отношения с Богом – вещь достаточно непростая. Мне сложно это сформулировать. Верю в некоторое Его участие в нашей судьбе. Например, я не могу сказать, что принадлежу в какой-то конфессии. Я отношусь к верующим в глобальном смысле.

– Как думаете, важна ли вера?

– Мне кажется, да. Существование Веры дает надежду на то, что глобальная справедливость и целесообразность существует. Вера дает некоторую меру ответственности.

У отца было выражение: “Это по-божески, это не по-божески”. Это какой-то внутренний метроном, который с вопросами веры связан очень тесно. Достойно твое поведение или нет?

Причины синдрома Марфана

Данное генетическое заболевание вызвано дефектом гена FBN1 в длинном плече 15 хромосомы. Этот ген кодирует белок гликопротеин фибриллин-1, который отвечает за прочность и эластичность соединительной ткани. Соответственно, все проявления патологии связаны с тем, что соединительнотканные структуры в организме человека теряют свои нормальные свойства.

Наследуется мутация по аутосомно-доминантному признаку, то есть дети получают патологический ген от родителей, которые страдают от патологии. При этом шанс ребенка получить мутацию от одного из родителей составляет 50% (рис. 1). Синдром не передается через поколение: здоровые дети больных родителей не могут передать ген своим потомкам.

Однако примерно у 25% людей с синдромом Марфана никто из родителей не оказывается носителем аномалии гена FBN1: в таком случае мутация развивается спонтанно.

До сих пор не выявлено определенных факторов риска развития этого генетического нарушения: заболевание встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, а его распространенность не зависит от расы или этнической группы. Частота заболеваемости у этой патологии составляет примерно 1 случай на .

Если клинические признаки мутации ярко выражены, заподозрить болезнь можно уже в первые месяцы жизни ребенка, но стертые формы заболевания часто проявляются уже во взрослом возрасте, когда пациент обращается к врачам по поводу различных проявлений синдрома.

Важно! Не стоит записываться на генетическое обследование в качестве медосмотра. Поиски «поломки» гена FBN1 оправданы только в случае, если болезнь проявляет себя характерными признаками: бессимптомное носительство этой мутации невозможно

Если у одного из родителей установлен этот диагноз, будущей маме следует пройти генетическое обследование еще до родов. Это позволит заранее узнать, передалась ли аномалия ребенку.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
снижение зрения и слуха;
повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения,  другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Основные симптомы шизотипического расстройства личности

Клинические признаки шизотипического расстройства разнообразны, но часть из них является основополагающими для диагностики:

странные убеждения, речь;

странное или магическое мышление;

необычные ощущения и телесные иллюзии;

подозрительность или параноидные мысли (мысли о преследовании);

неуместные эмоции или недостаточность эмоционального отклика (суженный аффект);

странное, эксцентричное или специфическое поведение или внешний вид;

отсутствие близких друзей или наперсников, кроме родственников первой степени родства;

чрезмерная социальная тревожность, которая не уменьшается после знакомства и, как правило, связана с параноидными страхами.

Эти признаки можно объединить в три группы:

• когнитивно-перцептивный дефицит: странные убеждения, перцептивные нарушения, паранойя или подозрительность
• межличностный дефицит: отсутствие близких друзей, социальная тревога, паранойя или подозрительность
• дезорганизация: нечеткая речь или мышление, притупленный аффект, странное поведение

Последствия отказа от ацетилсалициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота (ААС) необратимо подавляет выработку циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) в тромбоцитах. Это значит, что под воздействием аспирина тромбоциты больше никогда не смогут синтезировать этот фермент. ЦОГ-1 сможет производиться только новыми тромбоцитами, вырабатываемыми костным мозгом.

После однократного введения 75-300 мг аспирина возвращение полной активности COГ-1 во всех тромбоцитах занимает примерно 10 дней. На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемая активностью ЦОГ-1 после прекращения приема ASA. 

Это означает, что после 100% ингибирования (подавления) фермента, его активность увеличивается ежедневно на 10%, т.е. уже через 2 дня мы имеем активность около 20%. Когда активность циклооксигеназы-1 превышает 20%, тромбоциты восстанавливают свою агрегационную эффективность, то есть можно сказать, что  антитромбоцитарного действия уже нет. Следовательно, разовый прием препарата неэффективен.

Помимо участия тромбоцитов в процессе свертывания крови, стоит отметить, что они могут инициировать образование атеросклеротически-тромботических бляшек. Роль тромбоцитов в формировании атеросклероза доказана и связана с активацией лейкоцитов. Поэтому эти элементы важны как при гемостазе, так и при воспалении. Известен «феномен возврата тромбоцитов», связанный с перепроизводством тромбоксана и нарушением фибринолиза. 

Полезный антитромбоцитарный эффект АСК возникает при определенных дозах, тормозящих синтез тромбоксана А2. Введение ацетиллсалициловой кислоты в более высоких дозах ингибирует образование сосудорасширяющего простациклина.

«Эффект возврата» более выражен при приеме низких доз АСК, поскольку увеличивается выработка тромбоксана и снижается уровень простациклин. Прекращение приема аспирина может увеличить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском развития кровотечения, если лечение АСК продолжается.

Как образуются тромбы

Разновидности

Современная психология разделяет несколько форм синдрома деперсонализации, отличающихся между собой своеобразием восприятия окружающего мира и себя:

1. Аутопсихическая деперсонализация – обостренное ощущения своего «Я», нарастание ощущения его утраты. Человеку кажется, что в нем живет, чувствует себя вольготно и действует по-своему какой-то незнакомец. Такое раздвоение заставляет страдать и испытывать дискомфорт, отвергать себя же. Социальные контакты затруднены.
2. Аллопсихическая деперсонализация – дереализация. Окружающее воспринимается как сновидение, мир видится, как сквозь мутное стекло. Все кажется чужим и враждебным: звуки гулкие, предметы – нечеткие, люди – на одно лицо. Мысли и движения автоматические, дезориентация, дежавю.
3. Анестетическая деперсонализация — повышается внутренняя ранимость при совершенной внешней бесчувственности.
4. Соматопсихическая деперсонализация, характеризующаяся патологическим восприятием своего тела и его функций. Она самая необычная: человеку кажется, что у него нет волос или отсутствует одежда, части тела видоизменились и живут своей отдельной жизнью. Прием пищи затруднен — горло «не хочет» проталкивать еду, нет желания питаться. Меняются вкусовые ощущения, чувствительность снижается к температуре воздуха и воды.